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-物帕博西尼在临床上可以来治疗乳腺癌，近日，一项报告显示，来自加利福尼亚大学的科学家们通过研究揭示了-物帕博西尼发挥疗效背后的分子机制，其机制或许并不是科学家们此前想象的那样。这项研究中，对帕博西尼相互作用的蛋白质的特殊结构研究了一下，理解特定癌症对帕博西尼产生耐-性以及为何乳腺癌细胞会产生耐-性非常重要。

这或许能帮助解释该-物的作用机制，并帮助科学家们思考重新开发能够克服-物耐受性的新型-物疗法。文章中，研究人员重点对名为CDK4的蛋白进行研究，CDK4是一种细胞周期蛋白依赖性激酶，其能通过与失活视网膜母细胞瘤蛋白质的其它蛋白配对来驱动细胞增殖，Rb是一种分子守卫，当其处于活性状态时能够有效阻断细胞进入到细胞生长和分裂环节。帕博西尼、其相关-物瑞博西尼和abemaciclib能够靶向作用CDK4并阻断其失活Rb，这些-物是通过测试纯化的CDK4复合物及激活CDK4的特殊蛋白而开发出来的，研究人员对一种名为p27的特殊蛋白非常感兴趣，其主要参与对CDK4的调节作用，随后研究人员确定了三种细胞中存在的蛋白结构，包括CDK4、细胞周期蛋白D和p27。研究者Rubin指出，当我们利用p27来解析结构时意外地发现，其似乎无法与之结合，随后我们进一步检测后发现，这种-物似乎并不能结合并失活携带p27的蛋白复合物；使用乳腺癌细胞进一步研究或许能为阐明该-物的实际作用提供更多的线索。
相关的结果表明，帕博西尼能够与CDK4单独的进行结合，而且可以控制抑制其与细胞周期蛋白D和p27形成活性复合体，这或许就会抑制另外一种不同的细胞周期依赖性激酶CDK2，从而阻断其失活Rb。最后研究者解释道，-物帕博西尼不单单可以控制CDK4的组装，还可以进行间接的抑制CDK2的功能，当癌细胞产生耐-性时，通常是因为其开始开启CDK2的活性。